細胞遇見入侵的抗原會分泌相應的抗體,可是人體內含有所有抗體的

2021-05-28 14:51:26 字數 6481 閱讀 3109

1樓:罱驀悠然

不是,b細胞分泌的抗體是可以針對大部分病菌的,而t細胞的作用機理就不是分泌抗體了,而是使其裂解,再說基因突變具有不定向性,想要突變出想要的基因,說不定有多難呢……不懂問

2樓:常一倫毛毛

你現在的概念就是:抗體與抗原是單純的一對一作用,其實不是的。淋巴t細胞是胞外免疫,分化的漿細胞會產生淋巴因子,針對多種抗原,消滅之!

而淋巴b細胞是胞內免疫,通過分解受侵細胞使病毒遺傳物沒寄身之所來作用。

3樓:匿名使用者

人體內不含有所有抗體的基因片段.只是生病後,會產生由這個原因所產生的抗體

生物:是否人體內含有所有抗原的抗體的基因?

4樓:心中只有利利

本人認為是,你的問題也是我以前想了很久的。

本人先反駁一下旁人回答的錯誤觀點。抗體不是一種細胞是對的,它確實是一種蛋白質。但合成蛋白質要有基因啊!必須有一個能指導合成的基因。而這個基因又必須與病毒的基因相對應。

病毒進攻細胞,衣殼沒有進入細胞,而是它的dna或rna進入細胞。抗體消滅病毒是通過消滅靶細胞完成的。你們回答的錯誤在於:

病毒進入體內,首先必須由t細胞和b細胞識別,暴露所有的抗原蛋白。在這個過程中其實也進行了基因識別。b細胞變成效應b細胞,控制抗體合成。

我想這個過程就是啟用人體原有的基因,因為基因不能自己生成的。癌細胞的基因不就是這樣嗎?

病毒進入體內時,體內能產生抗體,而這個過程需要有和病毒dna或rna相對應的基因。我想平時只是這些基因沒有被啟用,但它存在體內,就象癌細胞基因一樣。

我想這就是生命共同起源的一個證據吧!

5樓:運長清芷蘭

你現在的概念就是:抗體與抗原是單純的一對一作用,其實不是的。淋巴t細胞是胞外免疫,分化的漿細胞會產生淋巴因子,針對多種抗原,消滅之!

而淋巴b細胞是胞內免疫,通過分解受侵細胞使病毒遺傳物沒寄身之所來作用。

難道人體會對任何侵入的抗原產生相應的抗體?抗體是蛋白質合成的那它就一定需要dna上有相應的

6樓:***

很好的問題。

生物體要對

抗種類繁多,結構未知的抗原,無法在在生命的最初就預設所有的抗體基因。解決的辦法就是靠抗體基因在淋巴細胞發育過程中發生重排,產生多種組合。然後有效的組合被篩選出來,大量表達。

這也是現在人工製備抗體的原理。

7樓:匿名使用者

不會的,只有部分能產生抗體,如果什麼都能產生抗體,那我們就百病不侵了不是麼?抗原入侵後,人體內必須能識別抗原才能產生抗體,這也是為什麼新的病毒更容易流行的原因。

人體細胞內為什麼會含有針對未知抗原的抗體基因

8樓:浙大阿米巴

這個問題至今

bai也沒有說du

完全弄清楚,主流的意zhi見就是認為基因

dao重排和突變選擇內等一些因素綜合導致的容結果。

這個**上有簡單的介紹。

9樓:青山悠悠

免疫系統首先可以識別自身和非自身的東西,只要不是自身的東西都要清除回

掉。對應一般的抗原都有非機答體成分(也有和機體相同或相似的成分,有助於病原微生物逃避免疫),總是能被識別出來,並被吞噬。經過吞噬細胞消化分解產生一些小蛋白片段,可以被免疫細胞識別並結合,結合抗原後的免疫細胞可以大量增殖,產生針對這一抗原的抗體。

機體在長期進化中,形成了一些識別病原分子模式的基因,可以直接起作用。對於體內完全沒有接觸過的未知的抗原,經過吞噬細胞吞噬分解後,免疫細胞經過基因重排,變異,可以慢慢形成可以和抗原結合的抗體。

在這些過程中,吞噬細胞吞噬病原微生物後,使毒力降低,減少對機體的危害,給抗體的產生創造時間。

免疫是一個新生的學科,已經分化出幾個分枝,像腫瘤免疫學,感染與免疫,移植免疫學,免疫缺陷與自身免疫病,免疫遺傳學等等,你如果不是專門學醫學或者生物學的,完全沒必要知道太清楚,即使是搞醫學的,仍然有許多問題沒有弄清楚。

10樓:2102穿越站

未知,所謂「未知」是對人類知識而言吧;對於基因來說,只有是否表達和是否作用回吧。對人類知識而答

言,未知的抗原包含,在生物歷史上存在現在沒有了的抗原,稀有未發現的抗原,存在未發現的抗原,不存在的抗原。

從人類的知識看來,基因中那些貌似多餘的抗體基因,既有可能是歷史的殘留物,也有可能從未發生過作用。()

也許生物進化論的確切表達應該是:不妨礙生存者生存

那些多餘的部分從來就伴隨著生物進化的始末,並同時極有可能轉變成有用的部分

11樓:阿匍的祈禱

看到樓copy上說的不清不楚。。。不用bai上網查,我就回答du一下吧。。學了幾年生

zhi物,dao這種事是沒有定論的只能是推論和假說。。因為誰也沒看到過生命的誕生於進化史:

首先,從基因的角度闡述生命的意義是什麼?是使自己的基因遺傳下去(高中生物學知識)。所以,對於未知的異物,是可能改變破壞自身基因結構的,所以必須有相應的抗體。

其次,從自然選擇方面來說,未知異物會威脅生命的基因與穩定遺傳,所以,只有有抗體的生物才能長久穩定生存下來哦

12樓:擺渡人的漿

有些人有,有些人是沒有的!

抗體是**合成的?人體自身合成的嗎?那合成基因在哪?人類的基因中有所有抗原所對應的抗體基因嗎?

13樓:匿名使用者

抗體的化bai學本質是

免疫球蛋白du,因此他肯定是在zhi人體細胞中的dao

核糖體裡合成的版!人體中有指導各種蛋白權質合成的基因!至於各種抗體的基因,他其實是人體免疫細胞識別抗原後,指導相應蛋白質合成後,蛋白質的不同構象產生了不同的免疫球蛋白!

14樓:匿名使用者

抗體是由bai人體的成熟b細胞du(漿細胞)分泌的zhi。合成抗體dao的基因分為幾個部分,編版碼抗原識別區的權那部分在b細胞成熟的過程中經過隨機重組,所以理論上可以產生無數種排列。然後經過篩選,淘汰和自身抗原起反應的,以及不識別抗原的細胞。

就有了成熟的b細胞(只佔原來的極少一部分)。人體內並不存在所有抗原所對應的抗體基因,但是一旦有抗原進入體內,而這時隨機重組的抗體恰巧能識別該抗原,這個b細胞就得到了繼續生長**的訊號,產生克隆,然後就會分泌大量抗體了。

希望我說的你能懂。都用的是科普語言

人體內最主要的抗體是?

抗體是漿細胞本身含有的基因經過抗原刺激後產生的,還是漿細胞針對抗原分泌合成的

15樓:玫瑰_薄荷

在淋巴細胞分bai化時,由於b細胞基因du重排,就產生了各種zhi特異性dao的b細胞。這種專基因重排是在機體屬接觸某種特性抗原之前就存在的,並不是說由於某種抗原的存在b細胞隨後進行基因重排產生了相應抗體。

經過基因重排,機體內產生了多種對各式抗原具有拮抗作用的b細胞,在這些b細胞的表面具有相應的膜抗體。當特定抗原進入機體與特定膜抗體接觸後,引起這種特異性b細胞的大量增殖、分化,分化成能夠分泌針對這種抗原的抗體。

也就是說後半句是對的。

16樓:擺渡使用者

中有bai具du體zhi的dao解專釋屬

17樓:匿名使用者

經過抗原的刺激或者經呈遞細胞呈遞之後細胞本身的基因合成的跟抗原特異性結合的抗體

抗原侵入人體後,人體內就會產生相應的抗體,這些抗體是在哪一種細胞器上合成的(  )a.核糖體b.內質

18樓:天下戀謖

a、核糖體是細胞內將氨基酸合成蛋白質的場所,抗體屬於蛋白質,所以核糖體回

是合成抗體的細胞器答,a正確;

b、內質網是由膜結構連線而成的網狀物,是細胞內蛋白質合成和加工,以及脂質合成的「車間」,b錯誤;

c、在人體和動物細胞中與蛋白質(分泌蛋白)的加工、分類運輸有關的細胞器是高爾基體,c錯誤;

d、線粒體是細胞進行有氧呼吸的主要場所,是細胞的「動力車間」,d錯誤.

故選:a.

生物,在免疫反應中,淋巴細胞經抗原刺激分泌特異性抗體,從遺傳角度講,抗體的產生源於基因,但抗體是後

19樓:假如時間能回頭

這是一個典型的應激性問題,從

個體來說個體能適應環境和改造環境,從細內胞來說細胞能識別信容息和處理資訊。雖然基因都是先天確定的,但是並不是每個基因都是有特定作用的。有的存在非編碼區。

外界的理化環境變化當然能影響細胞的生命活動,所以細胞核作為生命活動的控制中心當然要有自主的應答資訊。免疫細胞所以能產生後天特異性抗體,來維持免疫。這對人體來說是非常必要的!

20樓:匿名使用者

這個問題,科學家也有很多理論啊,如下:62616964757a686964616fe58685e5aeb931333332626638

關於自身抗體產生的機理眾說紛紜,十分複雜,免疫細胞化學和其他方法的結合,有助於從形態、功能和代謝三個方面深入**。根據目前研究的情況,有以下幾種學說。

一、自身淋巴細胞免疫調控反應紊亂學說

opelz等將t細胞與先經放射線照射的自身非t細胞共同培養時,發現了t細胞的增殖反應(3h-tdr滲入增加)。這是t細胞識別非t細胞單核-巨噬細胞、b細胞、null細胞上的自身hla-dr分子而發生的反應,即在無非已抗原的參加下,只通過識別自身萬分就可誘導產生th、tk功能。其反應過程中,首先okt4+的th與單核-巨噬細胞上的dr分子相互反應,一方面導致th活化,細胞膜上出現白細胞介素-1(il-1)受體,另一方面也導致單核-巨噬細胞釋放il-2,il-2,再刺激某一okt4+th亞群產生輔助b細胞的b細胞生長因子(bcgf)和b細胞分化因子(bcdf),同時也刺激已活化的okt4+細胞分化,增殖抑制或殺傷功能,對b細胞和th細胞實施抑制。

自身淋巴細胞間的免疫調控反應,對於維持免疫系統的自身穩定十分重要。當機體的某種自身成分受到化學或生物因素的修飾成為自身抗原時,在正常的這種調控反應下,將自身抗原成分清除。若此控調反應發生紊亂,il-2生成受阻,自身抗原成分不能被清除和形成長期的刺激th及b細胞失控,導致產生大量的自身抗體,引起機體發生自身免疫反應和發生疾病。

因此,在自身免疫性疾病的病變和血清中可查出自身抗體。

二、t細胞旁路(t cell by - pass)學說

免疫系統對自身抗原產生免疫耐受的機制,與抗原決定簇結合的載體分子的特異性有密切關係。各種多糖、脂類、核酸、蛋白質等形成的自身抗原,以各自的抗原決定簇與不同的載體即自身各種組織成分結合後,以不同的方式達到了自身免疫耐受。一旦這種自身免疫耐受機制破壞,即可導致自身免疫反應,產生自身抗體。

t細胞旁路學說認為,高濃度的自身抗體可使t4和b細胞免疫耐受,低濃度的自身抗原只使th產生耐受。後者b細胞雖未致耐受,但因缺乏th的輔助作用,也不能接受自身抗原的刺激而產生自身抗體。當自身抗原被修飾後而產生新的抗原決定簇,或與藥物等半抗原結合獲得新的抗原決定簇,或當病原體感染,外來抗原如同時載有外來的和自身的或模擬自身的抗原表位(epitopes)時,th的耐受狀態可以解除,恢復對b細胞的輔助作用,b細胞活化而產生自身抗體。

三、獨特型-抗獨特型網路缺陷學說

獨特型(idiotype)是存在於抗體或淋巴細胞受體上的獨特型抗原決定簇,即同一個體內不同的抗體形成細胞所產生的免疫球蛋白具有各自不同的抗原特異性。此種抗原特異性受各自細胞內的基因控制,故又稱個體基因型。獨特型存在於抗體分子的fab段。

獨特型的抗體即稱抗獨特型。獨特型與其抗獨特型網路的免疫調節 學說認為,當抗原刺激免疫系統時,隨即出現有個體型決定簇的th和ts細胞,它們調控b細胞產生特異性抗體(ab1),ab1分子上的個體型決定簇對機體又是一種新抗原,就可以誘匯出抗獨特型抗體(ab2)及帶有ab2個體型的th和ts細胞;ab2能抑制ab2的生成,並能誘匯出產生ab3和帶有ab3個體型的th、ts細胞。ab3能抑制ab2生成並解除ab2對ab1生成的抑制。

從而形成獨特型-抗獨特型網路。

za***ti提出有關獨特型-抗獨特型網路參與自身抗體產生的可能途徑:①獨特型抗體直接活化載有互補獨特型的自身反應性b細胞克隆。②獨特型抗體具有自身抗原相關表型的影像功能(影像效應)。

③獨特型抗體具有雙功能分子的作用,即帶有可刺激載有互補獨特型的克隆,也帶有起影像效應的獨特型,可活化有自身抗原受體的克隆。④抗無關外源性抗原(細菌、病毒、藥物等)的抗體(ab1b)可能與抗特定自身抗原的抗體(ab1a)偶然地有共同的獨特型,因而抗ab1b的獨特型抗體(ab2b)可特異性刺激載有互補交叉反應性獨特型受體的b細胞,引起自身抗體的產生。

四、遺傳因素

自身抗體的產生和遺傳因素關係密切。bell等的研究發現,全身性紅斑狼瘡患者抗ss-a抗體陽性患者,hla-b8抗原出現率為81%,hla-dr3出現率為100%。顯著高於抗ro與抗nrnp陰性或nrnp陽性的患者。

自身抗體的產生機理是十分複雜的問題,尚待深入**,使各種學說綜合統一還要進行大量的實驗研究,明確自身抗體在發病機理中的作用,對診斷和**自身免疫性疾病有重要意義。

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