1樓：廣西師範大學出版社
原來每個人的細胞表面都帶有屬於自己的獨特的抗原，這是由許多基因控制的、性狀多樣的抗原，稱為人類組織相容性抗原，簡稱hla，是一組多種抗原的總稱。除遺傳密碼完全相同的同卵雙生子女和「克隆人」與其模型人以外，人與人之間的hla各不相同，這就像人與人之間的臉蛋和指紋不會完全相同一樣。理所當然，當外來的器官進入人體後，只要免疫威力能達到的地方，免疫系統就會識別出外來器官上的抗原與自己身體內的抗原不同，對其加以攻擊，最終引起移植進來的器官功能迅速衰竭、死亡，稱排斥反應。
按排斥反應發生的程度和時間，排斥反應可分為超急性、急性和慢性三種。
臨床上導致器官移植失敗的主要原因是急性排斥反應，由t淋巴細胞系統參與，包括四個連續的階段：①移植術後，移植器官活性細胞表面所帶的hla抗原，被t淋巴細胞所「識別」、「判定」為異物；②t淋巴細胞受到刺激後進入「致敏」狀態；③致敏了的淋巴細胞大量增殖、分化；④致敏淋巴細胞及各種淋巴因子吸引來的單核細胞等對移植器官進行攻擊，即為急性排斥反應。以上每一階段都要一定的時間，因此，首次急性排斥最早發生在移植術後5～14天。
在「轉基因器官」大量用於臨床以前，大量的器官移植術只能在不同的人之間進行，因為同卵雙胞胎太少，得了某種病需要進行器官移植的同卵雙胞胎更少。
好在hla系統中只有一部分是強抗原，目前進行器官移植的大夫認為，只要供體與受體間的強抗原有一半以上相同時，就可以進行器官移植，那些弱的hla引起的免疫反應輕微，只需應用免疫抑制劑，就可以了。
器官移植前首先應對供者和受者間的hla的相容性進行檢查，二者相容越好，排斥反應就越小。當然，相容性再好，亦不可能完全相同。因此，器官移植後就得用免疫抑制劑。
但是，骨髓移植比其他器官移植更麻煩，因為我們置入受者體內的是造血幹細胞，這種造血幹細胞除分化為紅、白細胞外，當然也要源源不斷地**、分化為淋巴細胞。這些淋巴細胞**、分化成熟後，發現周圍全是別人的抗原hla，立即繼續致敏，對受體產生全面攻擊，引起患者全身嚴重反應，即「移植物抗宿主反應」，是骨髓移植失敗的主要原因。
為了「避免」移植物抗宿主反應，骨髓移植的hla相容性要求要高得多，除同卵雙生的雙胞胎外，在兄弟姐妹間移植的可能性較大，在無血緣關係的人群中找到合適的骨髓供者機會較少。
目前由於各大醫療中心「骨髓庫」的建立，國際醫學網際網路絡的開通，在無血緣關係的人中找到合適的骨髓供者機會已較大——解決了「獨生子女」社會無兄弟姐妹提供骨髓的麻煩和難題。
早期解決排斥反應的方法是：用大劑量射線照射受者身體，或應用大劑量的非選擇性免疫抑制劑，或細胞毒性藥物，這樣雖然能大大減輕排斥反應，但代價卻是慘重的。這些方法在抑制了t淋巴細胞系統的同時，也不可避免地全面抑制了整個免疫系統，使受者對病原微生物的抵抗能力銳減，即使移植術後把受者「泡」在抗生素中，患者仍不可避免地產生機會**染，最終，大部分患者因感染而死亡，器官移植也進入了六七十年的維谷境地之中。
2023年，環孢黴素的發現猶若一道劃破萬里長空的閃電，宣告了醫學史上劃時代的「環孢黴素時代」的來臨；由於該藥獨特而又優秀的品質，高度選擇性地、強有力地作用於t淋巴細胞的特點，使抑制排斥反應和免疫系統其他部分不受影響的作用得以並存，在有力地保護移植物的同時又不致明顯減低機體抵抗力——使受者的壽命及移植物的存活率大大延長。至此，器官移植進入了一個全面騰飛時期。
然而，由於t淋巴細胞系統的高度抑制，相應地就喪失了t細胞對機體「突變」的腫瘤細胞的「免疫監視」作用——果然不出所料，在應用環孢黴素後的10年、15年長期存活人群中，惡性腫瘤特別是**癌的發生率明顯高於一般人群！
器官移植產生排斥反應的原因
2樓：庾子丹
跟人體免疫系統有關，外來器官在機體看來就跟外來的細菌病毒一個樣！恨不得把他弄死清出體外，這也是移植器官後需要用免疫抑制劑的原因
器官移植後服用的抗排斥反應藥物對身體有什麼影響？
3樓：
抗排斥藥物分三類
目前，抗排斥藥物從臨床應用方面可分為以下三類：
一、預防性用藥：環孢素（csa）、他克莫司（fk506）、黴酚酸酯（mmf）、硫唑嘌呤（aza）、激素（pred）。多數情況下采用以csa（或fk506）為主的二聯、三聯或四聯用藥，預防排斥反應。
如csa（或fk506）+mmf（或aza）+pred。
二、**/逆轉急性排斥反應：甲基強的鬆龍（mp）、抗淋巴細胞球蛋白（alg）或抗胸腺細胞球蛋白（atg）alg或atg等衝擊**。
三、誘導性用藥（因急性腎小管壞死而出現延遲腎功能、高危病人、二次移植、環孢素腎毒性病人等）：包括atg或alg等多克隆抗體和t細胞的單克隆抗體（okt3）以及巴利昔單抗（舒萊）等藥物，然後用以csa（或fk506）為主的二聯或三聯**。
藥物***不容忽視
抗排斥藥物在抑制排斥反應的過程中，不可避免地會出現各種各樣的毒副反應。最嚴重的毒***是機體免疫力過度低下導致嚴重的肺部感染，包括細菌、病毒和真菌感染等，一旦發生則死亡率相對較高。
一、糖皮質激素：糖皮質激素作為抗排斥藥物用於臨床，其療效已得到充分證實。其主要***是可引起代謝紊亂，患者可能出現高血糖、高血脂、高血壓和感染增多。
可以說，移植術後不少併發症都是與使用大量激素有關，目前臨床總的傾向是儘可能減少其用量或停用。
二、細胞因子合成抑制劑：csa和fk506的廣泛應用推動了各種器官移植的迅速發展，使臨床同種器官移植邁進新時代。該類藥物的主要***是腎毒性，增加感染機率和腫瘤的發生，肝臟毒性，以及糖耐量異常。
三、雷帕黴素：雷帕黴素是一種新型免疫抑制劑，其主要的***包括蛋白尿、乏力、頭昏、血壓升高、高血脂、血小板減少等。
四、dna或rna合成抑制劑屬抗代謝藥：mmf、aza和米唑立賓等。mmf正逐步作為一線藥物用於臨床。
長期或大劑量使用這些藥物，患者的造血幹細胞、胃腸道黏膜及其他增殖旺盛的組織都會受到影響。該類藥物的主要***有胃腸道症狀，如腹瀉、腹脹，以及骨髓抑制，白細胞、血小板和血色素的減少等。
為何抗排斥藥不能只用一種？
器官移植後排斥反應的發生機制非常複雜，而抗排斥藥物作用又有一定侷限性，即使最大劑量的單一藥物也不可能完全防止或抑制移植後排斥反應的發生。因此，移植後患者不能僅服用一種抗排斥藥物，常選用幾種抗排斥藥物聯合應用，抗排斥作用互補，同時儘可能減少聯合應用導致毒性疊加。
不同患者對同一種抗排斥藥物的反應存在著量與質的差別，即使患者的年齡、性別和生活條件完全相同，對於同一劑量的同一種藥也可有不同反應，這就是藥物的個體差異。因此，目前並不存在最有效的抗排斥藥物，且不能依據別人的服藥情況來指導自己的抗排斥藥物的選擇。這也是目前抗排斥藥物臨床應用所面臨的最大問題，即抗排斥藥物的個體化應用問題。
引自
4樓：心靈守護
影響是很大的，只是在保命和損傷間兩害相遇取其輕而已。因為藥理是防止你的免疫系統活躍起來，對新的臟器以為是外來的侵入而進行攻擊。所以醫生肯定告訴你了，你的免疫系統會很低。
因為對你免疫系統要強制抑制。一般都會對造血功能有影響，對骨髓和骨質疏鬆是很明顯的，所以會強調你補鈣吧。另外對其他臟器的影響以慢性程序為主，一般在情況穩定後，多采取分別保護的藥物來進行，比如會給你增加保肝保腎的藥。
為什麼器官移置後不可避免地總是要產生排斥反應？
5樓：廣西師範大學出版社
原來每個人的細胞表面都帶有屬於自己的獨特的抗原，這是由許多基因控制的、性狀多樣的抗原，稱為人類組織相容性抗原，簡稱hla，是一組多種抗原的總稱。除遺傳密碼完全相同的同卵雙生子女和「克隆人」與其模型人以外，人與人之間的hla各不相同，這就像人與人之間的臉蛋和指紋不會完全相同一樣。理所當然，當外來的器官進入人體後，只要免疫威力能達到的地方，免疫系統就會識別出外來器官上的抗原與自己身體內的抗原不同，對其加以攻擊，最終引起移植進來的器官功能迅速衰竭、死亡，稱排斥反應。
按排斥反應發生的程度和時間，排斥反應可分為超急性、急性和慢性三種。
6樓：時間不似往年
因為人有自己的防禦系統.器官是別人的,免疫系統把他當成了不利細胞(就是抗原),他就會分泌抗體,殺死,阻擋器官!
人體器官移植為什麼產生排異反應
7樓：_★海韻
排異反應是異體組織進入有免疫活性宿主的不可避免的結果，這是一免疫過程。根據臨床及生物學特點，腎移植排異反應一般分為超急性、加速性、急性和慢性四種。超急排異常發生在血管接通後24小時內，多數見於手術檯上，開放血管數分鐘到1小時，移植腎由堅實、粉紅色迅速變軟和紫紺。
術後24～48小時內發生的這種排異反應表現為血尿、少尿後突然無尿，移植腎區劇痛，血壓升高，血肌酐持續升高並伴有高熱、寒戰等全身反應，一旦發生超急排異，應立即切除移植腎。加速排異多數發生於術後2～5天，這是一種嚴重的排異反應，常使移植腎功能迅速喪失。表現為術後一段時間移植腎功能和血肌酐趨於恢復，爾後出現尿量迅速減少和血肌酐上升，可伴有腹脹、移植腎脹痛和壓痛。
處理上如不出現感染，抗排異**必須加強加快，大劑量甲基強的鬆龍0.5～1g靜脈滴注，連用3天。如用藥後移植腎腫脹減退、功能恢復，而患者又年輕者則可逐日減量繼續應用2～3天，然後改用強的鬆口服，並逐漸減量。
如症狀未見好轉，可用抗淋巴細胞球蛋白抗排異**。發生加速排異後移植腎能挽回者僅佔1/3，能長期維持腎功能者則更少，因此**無效者必須摘除移植腎，不要冒著發生感染的危險，寄於過多的希望。急性排異一般發生在移植術後6～60天內，也可後期發生延遲性(術後10年)急性排異，這種排異臨床上最常見。
主要表現為低熱(38℃以下)，尿量逐漸減少，體重增加，區域性脹痛，腹脹，移植腎增大，血肌酐上升，蛋白尿，血壓上升等，處理首選甲基強的鬆龍，每日0.5～1.0g，連續靜脈滴注3～5天，然後根據病情逐日減量維持至1周。
對甲基強的鬆龍無效的改用單克隆抗體okt3，90%以上有效，劑量為5mg/d，靜脈滴注10～14天，可使難治性排異逆轉率達84.2%，1年腎存活率提高6.5%。
慢性排異一般在移植術60天以後發生。首先出現的症狀是水、鈉瀦留引起的血壓上升，體重增加，蛋白尿，血肌酐漸升。目前任何藥物均不能逆轉慢性排異，進行性慢性排異導致1年內50%移植物喪失。
臨床上根據患者應用藥物的個體差異選用藥物來延長移植腎的功能如硫唑嘌呤或抗凝藥物等。
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