腫瘤如何通過調變其表面的EGFR來打破細胞常規增殖限制而惡性增生

2022-09-10 23:45:01 字數 387 閱讀 9863

1樓:fly采采

egfr位於細胞膜表面,與配體結合來啟用,包括egf和tgfα(transforming growth factor α)。啟用後,egfr由單體轉化為二聚體,儘管也有證據表明,啟用前也存在二聚體。egfr還可能和erbb受體家族的其他成員聚合來啟用,例如erbb2/her2/neu。

egfr二聚後可以啟用它位於細胞內的激酶通路,包括y992, y1045, y1068, y1148 and y1173等啟用位點。 這個自磷酸化可以引導下游的磷酸化,包括mpak,akt和jnk通路, 誘導細胞增殖。

egfr的高表達引起下游訊號傳導的增強;突變型egfr受體或配體表達的增加導致egfr的持續活化;自分泌環的作用增強;受體下調機制的破壞;異常訊號傳導通路的啟用等。

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