鏈球菌性超敏反應性疾病主要有(?)和(?)
1樓:影水雲
鏈球菌性超敏反應性疾病:主要有風溼熱和急性腎小球腎炎。
風溼熱:可由多種型別的 a群鏈球菌引起,發病機制尚未十分清楚,可能是m蛋白與心肌有共同抗原而引起的ⅱ型、ⅲ型超敏反應所致。臨床表現以心肌炎和關節炎為主。
急性腎小球腎炎:常見於兒童和青少年,多數由 a群12型鏈球菌引起。臨床表現為蛋白尿、浮腫、高血壓,發生機制是m蛋白與相應抗體結合形成中等大小的免疫複合物,沉積於腎小球基底膜,活化補體,造成炎症,屬ⅲ型超敏反應。
由於鏈球菌某些菌株的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗原,鏈球菌產生的抗體與腎小球基底膜發生超敏反應,造成免疫病理損傷,即ⅱ型超敏反應。
2樓:網友
鏈球菌性超敏反應性疾病主要有(腎小球腎炎 )和(心肌炎 )
簡述i、ⅱ、ⅲ和ⅳ型超敏反應的發生特點
3樓:網友
ⅰ型超敏反應的特點是反應迅速,消退也快,有明顯的個體差異和遺傳傾向,一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。
型超敏反應由ig g或者ig m類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後,在補體、吞噬細胞和nk細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。
型超敏反應由中等大小可溶性的抗原抗體複合物沉積到區域性或全身毛細血管基底膜,通過啟用補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下,引起以充血水腫、區域性壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應和組織損傷。ⅳ型超敏反應是由 t細胞介導的。
4樓:昨日
i型又稱速髮型超敏反應,主要由吸入或食物藥物中的變應原引起,機體內產生ige與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞表面的fcεri結合並橋聯,引起細胞脫顆粒釋放組胺、前列腺素等物質。
ii型又稱細胞毒型超敏反應,主要由igg、igm介導針對機體自身成分,啟用補體、募集炎症細胞引起組織損傷。
iii型由於igg、igm形成免疫複合物沉積在組織中啟用了補體,引發產生過敏毒素、募集炎症細胞、聚合血小板等一系列反應。
iv型又稱遲髮型超敏反應,與前三種不同,由cd4+t介導發生。apc提呈外來抗原引起t細胞和其它炎症細胞活化,導致組織損傷。
舉例說明參與ⅱ型和ⅲ型超敏反應的因素有何異同
5樓:文能提筆控羅利
ⅱ型和ⅲ型超敏反應都主要由抗體介導,都可能會造成組織損傷等後果。同一種疾病,如鏈球菌感染後腎小球腎炎可通過ⅱ、ⅲ型超敏反應引起。ⅱ型超敏反應中抗基底膜型腎小球腎炎的機制是鏈球菌 → 機體 → 產生特異性抗體 →與腎小球基底膜結合(交叉反應) →急性腎小球腎炎;ⅲ型超敏反應中急性免疫複合物型腎小球腎炎的機制是溶血性鏈球菌(可溶性抗原 ) 機體 → 產生抗體 → 形成免疫複合物 → 沉積於腎小球基底膜 → 腎小球腎炎。
6樓:淵源
ⅱ型超敏反應是由抗體與靶細胞表面相應的抗原結合後,在補體、吞噬細胞和 nk 細胞 的參與下, 引起以靶細胞溶解破壞為主要特徵,如輸血反應、自身免疫性溶血性貧血等。但 在ⅱ型超敏反應中, 某 些抗細胞表面受體的自身抗體與相應受體結合, 是以導致靶細胞功能 紊亂為主要特徵,如甲狀腺功能亢 進。
型超敏反應是由抗原與抗體結合形成可溶性免疫複合物(ic), 在一定條件下 ic 沉積於 區域性或全 身毛細血管基底膜後,通過啟用補體和血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞的參與 作用下, 引起以充血 水腫、 區域性壞死和中性粒細胞浸潤為特徵的炎症反應和組織損傷為主要 特徵,如鏈球菌感染後腎小球腎 炎。
簡述I和型超敏反應的發生特點
型超敏反應的特點是反應迅速,消退也快,有明顯的個體差異和遺傳傾向,一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。型超敏反應由ig g或者ig m類抗體與靶細胞表面相應抗原結合後,在補體 吞噬細胞和nk細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。型超敏反應由中等大小可溶性的抗原抗體複合物...
青黴素過敏性休克屬於哪一型別超敏反應,其發病機制如何 怎樣防
發生機制 1 機體致敏。2 ige交叉連線引發細胞活化。3 釋放生物活性物質 a 預先形成儲備的介質 包括 組胺 histamine 引起速發相症狀的主要介質,可使小血管擴張 毛細血管通透性增強 平滑肌收縮 黏膜腺體分泌增強,其作用短暫,很快被組胺酶滅活。b 激肽原酶 kininogenase 可將...