1樓：再障醫院郝勝軍
你好；溶血性貧血是由於各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞加速，超過造血代償能力時所發生的一類貧血。按發病的緩急可分為急性溶血性貧血和慢性溶血性貧血，按紅細胞破壞的場所可分為血管內溶血和血管外溶血，按**和發病機制可分為紅細胞內異常引起的溶血性貧血和紅細胞外異常引起的溶血性貧血。
溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。
（1）急性溶血：起病急驟，見於輸abo血型不合血後，突起寒戰高熱、腰背四肢疼痛、頭痛、嘔吐、面色蒼白、黃疸、醬油尿、心悸、氣促等。嚴重者併發急性腎功能衰竭、心功能不全、休克、凝血障礙、腦水腫等。
（2）慢性溶血：起病緩慢，症狀較輕，僅見乏力、氣促、頭暈等，輕中度貧血表現，部分患者見貧血、黃疸、脾腫大三大特徵。可併發膽石症和下肢潰瘍
2樓：匿名使用者
是溶血性貧血吧
溶血性貧血(hemolytic anemia)係指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如果骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。「溶血性貧血」，較少見；常伴有黃疸，稱為「溶血性黃疸」。
**：據紅細胞壽命縮短的原因，可分為紅細胞內在缺陷和外來因素所致的溶血性貧血。 紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血：
紅細胞膜的缺陷。血紅蛋白結構或生成缺陷。 紅細胞酶的缺陷。
血型為o的女性與非o型男性產下的孩子 。紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。
溶血可在血管內，也可在血管外。
發病機制
1．紅細胞易於破壞，壽命縮短
（1）紅細胞膜的異常rbc膜由脂質雙分子層和蛋白質大分子組成，膜的完整性和rbc酶和能量代謝關係密切。①紅細胞膜支架異常，使紅細胞形態發生改變，如遺傳性球形細胞或橢圓形細胞增多症等。此類異形紅細胞易在血管內單核—吞噬細胞系統內遭到破壞。
②紅細胞膜對陽離子的通透性發生改變，如丙酮酸激酶缺乏症有紅細胞內k+漏出和na+增加等，從而使紅細胞的穩定性發生破壞。③紅細胞膜吸附有凝集抗體、不完全抗體或補體，使紅細胞易在血管內溶血，單核—吞噬細胞系統破壞，後者如自身免疫性溶血性貧血等。④紅細胞膜化學成分的改變，如無β脂蛋白血癥，因紅細胞膽固醇含量增加而磷脂醯膽鹼含量較低，從而使紅細胞呈棘狀。
（2）血紅蛋白的異常血紅蛋白分子結構的異常，如不穩定血紅蛋白病和磷酸戊糖旁路的酶缺陷等，由於氧化作用破壞血紅蛋白hb1，導致海因小球形成，使紅細胞極易被脾索阻滯而清除。
（3）機械性因素如病理瓣膜如鈣化性主動脈瓣狹窄、人工機械瓣膜、dic，均造成紅細胞的機械性損傷。
2．異常紅細胞破壞的場所
（1）血管內溶血血型不合輸血、輸注低滲溶液、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。起病比較急，常有全身症狀，如腰背痠痛、血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿。
（2）血管外溶血由單核—吞噬細胞系統，主要是脾破壞紅細胞，見於遺傳性球形細胞增多症和溫抗體自身免疫性溶血貧血等。血管外溶血一般較輕，起病比較緩慢，可引起脾大，血清遊離膽紅素增高，多無血紅蛋白尿。
在巨幼細胞貧血及骨髓增生異常綜合徵等疾病時，骨髓內的幼紅細胞在釋入血迴圈之前已在骨髓內破壞，稱為原位溶血，或稱為無效性紅細胞生成，是一種血管外溶血。(什麼是原位溶血)。
3．異常紅細胞的清除
血管內溶血時血紅蛋白可以從腎排出，形成血紅蛋白尿，血管外溶血時，血紅蛋白裂解產物，以糞膽原、尿膽原形式排出。(什麼是糞膽原腸肝迴圈?很重要的名詞解釋)。
什麼是溶血性貧血？
3樓：漫閱科技
溶血性貧血是由於紅細胞破壞加速，其破壞超過了骨髓造紅細胞的代償能力而出現的貧血，是一大類疾病的總稱。正常紅細胞壽命約120天，衰老的紅細胞被機體不斷清除，新生的紅細胞由骨髓生成和釋放，維持著動態平衡。當各種原因引起紅細胞壽命縮短、破壞過多時，如果原來骨髓的造血功能正常，那麼骨髓的代償性造血功能可比平時增加6～8倍，此時，患者可以不出現貧血。
這種情況叫「代償性溶血病」。但隨著病情的進展，當骨髓的代償造血速度跟不上溶血的速度時，患者就會出現貧血。
溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和部位有關。急性溶血和慢性溶血的表現是不盡相同的。
急性溶血起病急，患者有高熱，腰背痠痛，氣促，乏力，亦可有腹痛表現。大量血管內溶血可見血紅蛋白尿，患者的尿色呈濃紅茶或醬油樣。血型配型錯誤引起的溶血性反應可導致少尿、無尿和急性腎功能衰竭，此時，由於發生急性貧血可引起嚴重缺氧，患者神志淡漠或昏迷、休克和急性心功能衰竭。
慢性溶血起病緩慢，患者以乏力、**蒼白、氣促、頭暈等慢性貧血症狀和體徵表現為主，同時有不同程度的黃疸以及肝、脾腫大。因此，貧血十黃疸+肝脾腫大是慢性溶血性貧血的三聯徵。此外，長期存在高膽紅素血癥的患者常併發膽結石，並可繼發總膽管阻塞和阻塞性黃疸。
4樓：
溶血性貧血是指由於紅細胞過早、過多地破壞而發生的貧血。紅細胞破壞主要有兩種方式，一是在血迴圈中溶破，血管內溶血，又稱細胞外溶血；正常衰老紅細胞有10%～20%以此方法破壞，但也有某些疾病引起的，比如血型不合的輸血、輸注低滲溶液、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等等。二是由於紅細胞膜表面的變化，被肝臟和脾臟的巨噬細胞辨認捕捉，在巨噬細胞內破壞，稱血管外溶血，又稱細胞內溶血；正常衰老紅細胞80%～90%以此方法破壞。
但見於遺傳性球形細胞增多症和溫抗體自身免疫溶血性貧血等疾病導致的。
如果是普通貧血怎麼調理，建議飲用古方固雪合茶，每天二杯，補充陰血，正是承擔了補充人體生命物質的不足，增加營養的滋補作用。還要掌握以下這幾個方面，可以慢慢好轉。
一，含鐵豐富的食物有：豬肝、瘦肉、蛋黃、綠葉蔬菜、土豆等。正在服用補鐵藥物的患者都不宜喝牛奶。
這因為各種食物中所含的鐵必須在人體內的消化道中轉化成「亞鐵」才能被胃腸吸收和利用。而這一轉化極容易受牛奶中的高磷多鈣的影響，人體內原有的鐵能與牛奶中的鈣鹽、磷鹽相結合而變成不易溶化的含鐵化合物，不能被人體所利用。
二，缺鐵性貧血患者應在平時的飲食中多吃些富含維生素c的綠色蔬菜和各種瓜果比如茄子、西紅柿、馬鈴薯、草莓、橘子、柿子、夏柑、蘋果、葡萄、桃子、梨子等等。
三、另有一種最不起眼的農作物——甘薯它雖然**低廉但它所含的維生素c卻遠遠地超過了蘋果、葡萄等其它瓜果。另外一些黑豆、胡蘿蔔、麵筋、菠菜、龍眼肉、蘿蔔乾等，這些也都是補血的，可以多吃。缺鐵性貧血光靠食療是不能完全**好的，最好還是去醫院做個詳細檢查，聽從醫生指導最為合適。
5樓：
溶血性貧血，屬於血液系統貧血性疾病。溶血主要指的是紅細胞遭到破壞，壽命縮短，當溶血超過骨髓的代償能力時，引起的貧血稱為溶血性貧血。常見的溶血性貧血有：
遺傳性球形細胞增多症，葡萄糖六磷酸脫氫酶缺乏症，海洋性貧血，陣發性睡眠性血紅蛋白尿，自身免疫性溶血性貧血，血栓性血小板減少性紫癜/溶血尿毒綜合徵，瀰漫性血管內凝血等。
6樓：狸狐糖串一
溶血性貧血主要是紅血球被破壞，壽命變短，溶血超過骨髓的代價能力的時候發生的貧血被稱為溶血性貧血。常見的溶血性貧血，有遺傳性的球形細胞增加症，陣發性睡眠性血紅蛋白尿，自己的免疫性溶血性貧血，血栓性血小板減少性紫斑或溶血尿毒症候群，充滿性血管內凝血等。
吃什麼不重要，重要的是找到原因對症下藥。貧血的原因非常多，甚至有些原因至今仍不清楚，但歸納起來貧血不外乎由三大類原因造成：紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加(溶血性貧血)、紅細胞丟失過多(失血性貧血)。
建議你飲用古方固雪合茶 ，能將補血與補氣結合在一起，氣血雙補。
一、紅細胞生成減少性貧血：溶血器官也就是骨髓為什麼會生成細胞減少呢?如果把骨髓比喻為一個造血工廠的話，我們就容易理解和分析了。
第一種可能是造血的原料缺乏，造血原料主要包括鐵、維生素b12、葉酸、維生素b6及蛋白質；第二種可能是造血工廠本身癱瘓、停產了，如骨髓因感染、中毒、放射線破壞，或被其他細胞如腫瘤細胞佔據等；第三種可能是使工廠機器運轉的「潤滑劑」不足，也就是調節紅細胞生成的因素缺乏，如促紅細胞生成素減少等。
這類貧血中常見的型別有：缺鐵性貧血、維生素b12或葉酸缺乏性巨幼紅細胞貧血、再生障礙性貧血、感染性貧血、鉛中毒性貧血以及腫瘤引起的貧血等。但有一種特殊的貧血叫做「嬰兒生理性貧血」，它是嬰兒出生後2-3個月發生的一種正常生理變化所引起的短暫性貧血狀態(詳見「嬰兒生理性貧血」)，不是病態，所以稱為生理性貧血。
二、溶血性貧血：正常情況下，紅細胞的壽命為120天，每天約有1%衰老紅細胞從血中清除，同時又有相應數量的新生紅細胞從骨髓釋放到血液中，以維持紅細胞數目的恆定。當紅細胞壽命縮短、破壞增加，此時雖然骨髓造血增強，但尚不足以代償紅細胞的損耗，這樣產生的貧血叫做溶血性貧血。
常見的型別有：g-6-pd酶缺乏症(如蠶豆病)，免疫性溶血，遺傳性球形紅細胞增多症，??地中海貧血等。
三、失血性貧血：顧名思義，這是由於血液丟失過多引起的貧血，可分為急性和慢性兩類。兒童中急性失血少見，多為慢性隱匿性長時間失血。
如胃腸道對牛奶過敏、腸道畸形、腸道鉤蟲病、產傷(如頭顱血腫)、月經過多等可發生失血性貧血。
總之，當出現貧血時，一定要到醫院診治，先分析是屬於哪一型別的貧血，然後再進一步查明具體原因。只有祛除原發**，才能徹底恢復健康。
什麼是溶血性貧血
什麼是融血性貧血
7樓：高樓居士
溶血性貧血(hemolytic anemia)係指紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時發生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細胞生成，足以代償紅細胞的生存期縮短，則不會發生貧血，這種狀態稱為代償性溶血性疾病。
** 根據紅細胞壽命縮短的原因，可分為紅細胞內在缺陷和外來因素所致的溶血性貧血。
一、紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血。
（一）紅細胞膜的缺陷。
（二）血紅蛋白結構或生成缺陷。
（三）紅細胞酶的缺陷。
二、紅細胞外在缺陷所致的溶血性貧血。
外部的缺陷，通常是獲得性的，紅細胞可受到化學的、機械的或物理因素、生物及免疫學因素的損傷而發生溶血。溶血可在血管內，也可在血管外。
症狀 溶血性貧血的臨床表現與溶血的緩急、程度和場所有關。
一、急性溶血：
起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰痠背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現噁心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。遊離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時後可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積於腎小管，以及周圍迴圈衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。
由於貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
二、慢性溶血：
起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的症狀、體徵外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的併發症，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部**產生潰瘍，不易癒合，常見於鐮形細胞性貧血患者。
檢查 1、血常規：紅細胞計數下降，一般呈正細胞正色素性貧血。
2、血清間接膽紅素增多。
3、紅細胞生存時間縮短。
4、骨髓象。
5、特殊試驗：紅細胞形態觀察；紅細胞脆性試驗；抗人球蛋白試驗；酸化血清溶血試驗；高鐵血紅蛋白還原試驗；自溶血試驗；異丙醇試驗及（或）熱變性試驗；血紅蛋白電泳和抗鹼血紅蛋白試驗。
** 溶血性貧血是一類性質不同的疾病，其**方法不能一概而論。總的**原則如下：
一、****：去除**和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥；感染引起的溶血，應予積極抗感染**；繼發於其他疾病者，要積極**原發病。
二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑：
如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的鬆40－60mg，分次口服，或氫化考的鬆每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷醯胺、硫唑嘌呤或達那唑等。
三、脾切除術：
脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多症脾切除有良好療效；②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素**無效時，可考慮脾切除術；③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術；④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。
四、輸血：
貧血明顯時，輸血是主要**之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給pnh病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應儘量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次後的紅細胞。
一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。
五、其它：
併發葉酸缺乏者，口服葉酸製劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對pnh病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使pnh病人發生急性溶血。
什麼是缺鐵血性貧血，什麼是缺鐵性貧血
1平時飲食方面，多吃蔬菜 西紅柿 油菜 芹菜 黑木耳等，水果有杏 桃 李子 橘子 大棗。2龍眼肉15g，紅棗3 5枚，粳米100g。同煮成粥，熱溫服。有養心補脾 滋補強壯的功效。3雞蛋2個，取蛋黃打散，水煮開先加鹽少許，入蛋黃煮熟，每日飲服2次。有補鐵的作用，適用於缺鐵性貧血。4.每天2杯 九味的雪...
缺鐵性貧血是什麼感覺，貧血有什麼表現？
即使休息的再好，也感覺渾身乏力，做什麼都沒精神。腦袋一陣一陣的發疼，頭暈噁心，而且大姨媽的量特別多，感覺自己的血都要流乾了。我來一次例假失血過多時間又長大約十天左右，像大病初癒臉色發黃，四肢乏力，乾點活頭痛頭暈就像要虛脫一樣，累一點噁心嘔吐，臥床休息一會就緩過來點，我每次例假完了就開始吃各種補氣養血...
什麼是abo溶血癥，什麼是ABO溶血癥
abo溶血是指abo血型系統發生的母嬰血型不合引起的溶血。abo溶血主要發生在母親為o型而胎兒為a型或b型，是新生兒溶血病一種。胎兒紅細胞所具有的血型抗原恰為母親所缺少時，胎兒紅細胞通過胎盤進入母體迴圈，可使母體產生對胎兒紅細胞抗原相應的抗體，或母體因其他原因體記憶體在同種抗體，此抗體 igg 又經...