多基因遺傳病為何家族聚集

1樓：胡廷銳

因為多基因遺傳病容易受環境影響，由多對基因控制。

多基因遺傳病

2樓：新科技

基因遺傳病大致分為染色體病、單基因遺傳病、多基因遺傳病。多基因遺傳病除了受遺傳因素外，還受環境因素影響，兩者互動作用決定個體的表型。

單基因遺傳性狀由乙個基因(可以包括兩個或兩個以上的等位基因)控制，該性狀在群體中的變異不是連續的，這樣的性狀被稱為質量性狀。而在群體中呈連續分佈，由多對基因共同控制的性狀稱為數量性狀。

多基因假說由nilsson ehle通過對小麥種皮研究，在1909年提出，又稱為nilsson ehle 假說。其要點有：1.

多基因控制(數量性狀的遺傳受兩個以上的基因控制，在生殖細胞形成過程中，這些基因遵循孟德爾定律傳遞。)2.共顯性(每個基因位點上的等位基因沒有顯隱性區別，而表現為共顯性)3.

微效基因和累加效應(又稱加性效應)(每個基因單獨對性狀的作用微小；不同基因位點上的基因以累加方式協同作用，形成乙個明顯的表型效應。此外，目前認為在多基因遺傳中，除了微效基因，可能還存在著一些對性狀有實質作用的主基因。)4.

環境因素和遺傳因素共同作用，決定最終的表型。

由遺傳因素和環境因素共同作用，決定乙個個體患某種多基因遺傳病的可能性，稱為易患性。易患性的變異與多基因遺傳一樣，呈正態分佈。

當乙個個體易患性達到一定限度時，個體就發病，這就是使個體發病的易患性最低限度，稱為閾值。乙個群體的易患性平均值與閾值間距越近，則群體發病率越高，；反之則越低。

多基因遺傳病的發病由環境因素和遺傳因素共同作用，其中遺傳因素所起作用的大小稱為遺傳率或遺傳度。低的只有30%-40%，這時控制環境因素較容易控制發病；高的可達70%-80%，這時控制環境因素比較難以控制發病。

1.發病率一般高於。

2.發病率具有家族聚集趨勢，同胞發病率約1%-10%

3.發病率可能會具有種族差異。

4.隨著患者親屬級別的降低，再發風險迅速下降，患者一級親屬具有相同的發病風險。

5.近親婚配使子女再發風險增高，但不如常染色體隱性遺傳病明顯。

1.再發風險與一般群體發病率和親屬級別有關。

2.再發風險與親屬中患病人數有關。

3.再發風險與病情嚴重程度有關。

4.再發風險與發病率的性別差異有關。